ĐƠN THUỐC ĐAU RĂNG 8

Phan Nữ Thục Hiền

ĐAU RĂNG 8

1. Augmentin 1g x 10 viên

Ngày 2v chia 2l sau ăn no

2. Medrol 16mg x 4v

Ngày 1v sau ăn sáng

3. Efferalgan codein x 12v

Ngày uống 3v chia 3 lần (uống sau ăn & uống khi thấy đau)

ÁP XE NÓNG NGOÀI DA

1. Metronidazol 7,5mg/kg mỗi 6h x 7 ngày (uống)

2. Lidosinat hoặc alphachoay

BỆNH ÁN LÃO KHOA

BỆNH ÁN LÃO KHOA

I.                   HÀNH CHÍNH:

1.     Họ tên BN: TRẦN ĐÌNH VIỆN       2. Tuổi: 63           3. Giới: Nam

4. Nghề nghiệp: Cán bộ về hưu

5. Địa chỉ: 34 Hàng Đào – Hoàn Kiếm – Hà Nội

6. Địa chỉ liên hệ: con trai Trần Minh Phúc – cùng địa chỉ

                                  Sđt: 0904 227 228

7. Ngày vào viện: 11/12/2016                8. Ngày khám: 12/12/2016

II.                CHUYÊN MÔN:

1.     LDVV:

Nói ngọng, yếu ½ người (T)

2.     Bệnh sử:

Cách vào viện 2 ngày BN xuất hiện nấc thành cơn sau khi ngủ dậy,  kèm theo nói ngọng, yếu ½ người (T): tay (T) không bóp được tuýp kem đánh răng, đi lại không vững phải lết chân (T), đo huyết áp tại nhà 1 lần được 140/70 mmHg, đo đường huyết mao mạch 17 mmol/l. BN không điều trị gì, thấy chân tay càng lúc càng yếu tăng dần, không đứng vững, không cầm được bát ăn cơm, nghe kém hơn => vào viện

BN không đau đầu, không nôn và buồn nôn, không ho sốt, không nuốt sặc nuốt nghẹn, không nhìn mờ/ nhìn đôi, không RL ngửi/ RL vị giác, không RL đại tiểu tiện (đi tiểu 4-5h/lần, nước tiểu vàng trong không rõ số lượng, đại tiện 1-2 ngày/ lần, phân vàng thành khuôn).

Hiện tại:

-         Còn yếu ½ người (T)

-         Còn nghe kém

-         Đỡ nói ngọng

-         Đã hết nấc

3.     Tiền sử:

-         ĐTĐ typ II: phát hiện 10 năm nay, đường huyết đói cao nhất là 18mmol/l không tái khám định kỳ. BN kiểm tra đường huyết tại địa phương 1-2 năm/ lần sau nhịn ăn 8h dao động từ 7-13 mmol/l

Điều trị:  + diamicron 1-2v/ ngày trong 10 năm

              + hộ tạng đường sáng 2v chiều 2v trước khi ăn

-         THA: phát hiện 3 năm trước, tự đo HA tại nhà 220/160 mmHg, người nhà ra hiệu thuốc mua adalat nhỏ dưới lưỡi => hạ xuống 160/80 mmHg, sau đó không đi khám, không điều trị gì, thỉnh thoảng tự đo HA tại nhà 140/70 mmHg

-         Zona thần kinh ở ngực: 3 năm trước, đã điều trị khỏi

4.     Khám:

·        Vào viện:

·         

-         BN tỉnh, tiếp xúc tốt

-         Liệt ½ người (T): cơ lực tay 3/5, chân 4/5

-         HA 170/80 mmHg

-         Gáy cứng (-)

-         Không liệt TK sọ

-         Không RLCG

-         Không thất ngôn

-         Đại tiểu tiện tự chủ

-         Tim đều 76l/p, phổi êm, gan lách không sờ thấy

·        Hiện tại:

4.1.         Thần kinh:

-         BN tỉnh, G15 điểm

-         Định hướng thời gian, không gian, bản thân và trí nhớ tốt

-         Cơ lực:   + tay (P): 5/5

+ tay (T): gốc chi 4/5, ngọn chi 3/5

+ chân (P): 5/5

+ chân (T): gốc chi 4/5, ngọn chi 3/5

-         NP Barre chi trên (+) bên (T)

NP Mingazzini chi dưới (+) bên (T)

NP gọng kìm (+) bên (T)

-         TLC: bên (T) giảm hơn bên (P)

-         PXGX: bên (T) tăng px gân cơ tam đầu & nhị đầu cánh tay

-         Hoffmann chi trên (-), Babinski chi dưới (-)

-         Nói ngọng, không thất ngôn

-         12 đôi dây TK sọ:

+ dây I, II, III, IV, V, VI, VII, IX,X, XI không liệt

+ dây VIII: tai (T) nghe kém hơn

+ XII: liệt bên (T)

+ dây VII: liệt TW bên (T)

-         Không RLCG

-         Không RL cơ tròn

-         DH rối tầm, quá tầm (-)

4.2.         Tim mạch:

-         Mỏm tim đập khoang liên sườn 5 đường giữa đòn trái, không có ổ đập bất thường

-         Nhịp tim đều, 80 lần/phút,

-         T1-T2 rõ, không có tiếng thổi bệnh lý.

4.3.         Hô hấp:

-         Lồng ngực cân đối, di động theo nhịp thở, không co kéo cơ hô hấp

-         Nhịp thở: 20 lần/phút

-         RRPN rõ, đều 2 bên.

-         Không có rales

4.4.          Tiêu hóa:

-         Bụng mềm, cân đối, di động theo nhịp thở, không chướng, không tuần hoàn bàng hệ, không sao mạch

-         Ấn không đau, không u cục bất thường

-         Gan lách không sờ thấy

4.5.         Thận - tiết niệu:

-         Chạm thận (-)

-         Bập bềnh thận (-)

4.6.         Cơ xương khớp:

-         Các khớp không sưng nóng đỏ đau, các chi không biến dạng

4.7.         Cơ quan  bộ phân khác chưa phát hiện gì bất thường.

5.     Tóm tắt bệnh án:

BN nam, 63 tuổi, vào viện vì nói ngọng và yếu ½ người (T), bệnh diễn biến 3 ngày nay, qua thăm khám hỏi bệnh phát hiện các HC và TC sau:

-         Khởi phát & diễn biến từ từ, không rõ TC báo trước

-         HC liệt ½ người (T): liệt trung ương, liệt cứng thuần túy, đồng đều, ưu thế ngọn chi > gốc chi.

-         Liệt dây VIII và XII bên (T), liệt VII TW (T)

-         Không có HCMN & HCTN, không có HC TALNS, không RL cơ tròn, không thất ngôn

-         Tiền sử :

+ ĐTĐ typ II: phát hiện 10 năm nay, đường huyết đói cao nhất là 18mmol/l không tái khám định kỳ. BN kiểm tra đường huyết tại địa phương 1-2 năm/ lần sau nhịn ăn 8h dao động từ 7-13 mmol/l

Điều trị:  + diamicron 1-2v/ ngày trong 10 năm

              + hộ tạng đường sáng 2v chiều 2v trước khi ăn

+ THA: phát hiện 3 năm trước, tự đo HA tại nhà 220/160 mmHg, người nhà ra hiệu thuốc mua adalat nhỏ dưới lưỡi => hạ xuống 160/80 mmHg, sau đó không đi khám, không điều trị gì, thỉnh thoảng tự đo HA tại nhà 140/70 mmHg

6.     Chẩn đoán sơ bộ:

Nhồi máu não /THA – ĐTĐ typ II

7.     Chẩn đoán phân biệt:

-         NMN là BC của THA hay ĐTĐ

-         Các BC đi kèm khác của THA và ĐTĐ

-         Định khu ổ nhồi máu

8.     CLS:

8.1.         CT sọ não:

8.2 Điện tâm đồ:

8.3 Đề xuất làm thêm:

-  Hóa sinh:

+ glucose máu, HbA1C

+ ure, creatinine máu

+ AST, ALT

-         TPTNT

-         XQ tim phổi T- N

9.     Chẩn đoán xác định:

NMN não cấp cầu não bên (T) – viêm xoang hàm (T)/ THA – ĐTĐ typ II

10.                         Điều trị:

giảm TC

Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn bị giảm tiểu cầu



Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn bị giảm tiểu cầu
tác giả
Stephen A Landaw, MD, PhD
James N George, MD
BTV chuyên mục
Lawrence LK Leung, MD
Phó Tổng Biên tập
Jennifer S Tirnauer, MD
Công bố thông tin
Tất cả các chủ đề được cập nhật làm bằng chứng mới trở nên có sẵn và quy trình đánh giá ngang hàng của chúng tôi là hoàn tất.
xem xét văn học hiện thông qua: Tháng Mười năm 2013. | Chủ đề này được cập nhật lần cuối: 31 tháng 1 năm 2013.
GIỚI THIỆU - Các bác sĩ thường xuyên phải đối mặt bởi một trình bày bệnh nhân với một số lượng tiểu cầu thấp, nguyên nhân trong đó không phải là ngay lập tức rõ ràng. Chủ đề này sẽ cung cấp một cấu trúc mà qua đó các nguyên nhân (s) giảm tiểu cầu như vậy có thể được đánh giá. Một chủ đề liên quan đến mô tả các bệnh nhân ngoại trú và nội trú thuyết trình phổ biến nhất của người lớn mới được công nhận giảm tiểu cầu bị cô lập (tức là, các bệnh nhân còn lại của máu là bình thường, và có thể hoặc có thể không có dấu hiệu của bệnh hệ thống) và cung cấp một hướng dẫn chung cho việc đánh giá và quản lý của bệnh nhân giảm tiểu cầu trong các thiết lập văn phòng và bệnh viện. (Xem "Đánh giá và quản lý giảm tiểu cầu do các bác sĩ chăm sóc chính".)
Các vấn đề khác liên quan đến giảm tiểu cầu được trình bày riêng:
• Giảm tiểu cầu trong thời kỳ mang thai. (Xem "Giảm tiểu cầu trong thời kỳ mang thai".)
• Đánh giá các bệnh nhân có tạng chảy máu. (Xem "Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn với một tạng chảy máu".)
ĐỊNH NGHĨA VÀ GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG - Các số lượng tiểu cầu bình thường ở người lớn khoảng từ 150.000 đến 450.000 / microL, với giá trị trung bình của 237.000 và 266.000 / microL ở nam và nữ, tương ứng [1]. Giảm tiểu cầu được định nghĩa là một số lượng tiểu cầu dưới 150.000 / microL (150 x 10 9 / L), giữ trong tâm trí rằng 2,5 phần trăm dân số bình thường sẽ có một số lượng tiểu cầu thấp hơn này.
Một mùa thu gần đây trong tiểu cầu đếm bằng một nửa, trong khi vẫn ở mức bình thường, có thể báo trước những vấn đề lâm sàng nặng (xem dưới đây), và đòi hỏi phải hoạt động theo dõi. Tuy nhiên, giảm tiểu cầu thường không được phát hiện trên lâm sàng (xem dưới đây) cho đến khi số lượng tiểu cầu đã giảm xuống mức dưới 100.000 / microL.
Biến thể của số lượng tiểu cầu trong một cá nhân được đưa ra là hạn chế; sự khác biệt trong tiểu cầu tuyệt đối đếm lớn hơn 70 đến 90.000 / microL sẽ xảy ra bởi cơ hội ít hơn 1 phần trăm thời gian [1]. Như một ví dụ, ngay cả khi số lượng tiểu cầu của bệnh nhân là trong phạm vi bình thường, nếu số lượng thời gian gần đây đã giảm 50 phần trăm hoặc nhiều hơn từ một giá trị trước, điều này sẽ ngay lập tức đưa ra khả năng của heparin -induced giảm tiểu cầu ở bất kỳ bệnh nhân bắt đầu điều trị heparin trong vòng trước đó 5-10 ngày. Nếu được xác nhận, điều này tạo thành một cấp cứu y tế, đòi hỏi phải hành động khẩn cấp thích hợp. (Xem "Heparin gây ra giảm tiểu cầu".)
chảy máu phẫu thuật chỉ do giảm số lượng tiểu cầu thường không xảy ra cho đến khi số lượng tiểu cầu dưới 50.000 / microL, và chảy máu lâm sàng hoặc tự phát không xảy ra cho đến khi số lượng tiểu cầu dưới 10.000 đến 20.000 / microL. Trong một nghiên cứu của bệnh nhân bị giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), ví dụ, chảy máu tối thiểu sau khi chấn thương là không phổ biến, trừ khi số lượng tiểu cầu được dưới 60.000 / microL, trong khi chảy máu tự giới hạn, chảy máu tự phát đòi hỏi phải quan tâm đặc biệt (ví dụ, mũi đóng gói cho chảy máu cam ), và cuộc sống nặng chảy máu đe dọa đã không xảy ra cho đến khi số lượng tiểu cầu là <40.000, <12.000, và <6000 / microL, tương ứng [2].
TỔNG QUAN Động học tiểu cầu - Tiểu cầu được sản xuất trong tủy xương từ megakaryocytes mà có nguồn gốc từ các tiền chất nguyên thủy hơn (ảnh 1). Các megakaryocyte sản xuất tiểu cầu của tế bào chất đổ trực tiếp vào xoang tủy xương (hình 2). Người ta ước tính rằng khoảng 1.000-5.000 tiểu cầu được sản xuất bởi mỗi megakaryocyte. Ở người bình thường, sản xuất tiểu cầu là khoảng 35.000 to50,000 / microL máu toàn bộ mỗi ngày [3,4]; giá trị này có thể được tăng lên đến tám lần trong thời gian nhu cầu [4] tăng lên. (Xem "Megakaryocyte sinh học và sản xuất tiểu cầu".)
Tiểu cầu tồn tại trong lưu thông cho 8-10 ngày, sau đó chúng được xóa khỏi hệ tuần hoàn của các tế bào của hệ thống bạch cầu đơn nhân-đại thực bào, có lẽ là kết quả của quá trình apoptosis lập trình [5,6]. Ở người bình thường, khoảng một phần ba của tổng khối tiểu cầu được tìm thấy trong lá lách, trong trạng thái cân bằng với các hồ bơi tuần hoàn của tiểu cầu [7]. (Xem 'giảm tiểu cầu về mặt phân phối do lách to' dưới đây.)
Trẻ so với tiểu cầu cũ - Các tiểu cầu trẻ nhất trong lưu thông lớn hơn và xuất hiện để được hemostatically tích cực hơn.
Hai quan sát được quan tâm về vấn đề này:
• bệnh nhân giảm tiểu cầu giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) thường không có chảy máu nghiêm trọng, cho thấy rằng số lượng nhỏ của tiểu cầu trẻ ở những bệnh nhân này là hemostatically động hơn so với tiểu cầu độ tuổi hỗn hợp trong các môn học bình thường. Bệnh nhân ITP cũng dường như có ít chảy máu hơn bệnh nhân có mức độ nghèo cao tương tự như giảm tiểu cầu do suy tủy, chẳng hạn như đối tượng giảm tiểu cầu sau hóa trị, ai cũng có một dân số của tiểu cầu độ tuổi khác nhau.
• tiểu cầu Tuổi ở chó là kém đáp ứng với thrombin [8] và collagen [9] so với tiểu cầu trẻ.
tiểu cầu như mặt lưới - Các tiểu cầu trẻ nhất trong lưu thông có chứa RNA và đã được gọi là tiểu cầu như mặt lưới hoặc "phần tiểu cầu chưa trưởng thành" (IPF); họ là tương tự, các tế bào màu đỏ trẻ RNA chứa (hồng cầu lưới). Khách sạn này cho phép họ được phân tích cụ thể của thiết bị tự động. Sự hữu ích lâm sàng của phân tích cho IPF hiện đang được đánh giá (hình 1) [10,11]. (Xem "tự động thiết bị đo huyết", phần nói về 'tiểu cầu kiện lưới "và" kiểm tra chức năng tiểu cầu ", phần nói về' tiểu cầu lưới dùng '.)
Như một ví dụ, các IPF đã được xác định trong ba nhóm bệnh nhân, với kết quả như sau [12]:
• Bình thường các đối tượng - 1,3 phần trăm (95% CI 1,1-1,5)
• Giảm tiểu cầu với "hoạt động thrombopoietic bình thường hoặc giảm" - 7,5 phần trăm (95% CI 5,3-9,7)
• Giảm tiểu cầu với "gia tăng kim ngạch tiểu cầu" - 30 phần trăm (95% CI 25-35)
Nó đã được gợi ý rằng phân tích của IPF có thể được sử dụng để xác định các cơ chế mà qua đó số lượng tiểu cầu tăng lên sau khi sử dụng tác nhân điều trị ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP). Do đó, các đại lý làm giảm sự phá hủy tiểu cầu lưu thông nên kết quả trong ít hoặc không có sự gia tăng trong IPF, trong khi những kích thích sản xuất tiểu cầu nên tăng IPF [11]. nghiên cứu bổ sung sẽ được yêu cầu để chứng minh những kết quả và xác định các tiện ích lâm sàng của phép đo này.
CƠ CHẾ giảm tiểu cầu - Tương tự như các hệ thống tế bào máu đỏ, các cơ chế chính cho một số lượng tiểu cầu giảm đang giảm sản xuất và tăng sự phá hủy. Hai cơ chế bổ sung bao gồm dilutional hoặc giảm tiểu cầu phân phối. Tuy nhiên, trước khi đánh giá của các cơ chế giảm tiểu cầu được coi là, nó là bắt buộc để xác nhận số lượng tiểu cầu để loại trừ khả năng giả mạo hoặc pseudothrombocytopenia và chắc chắn rằng giảm tiểu cầu thực tế tồn tại.
Pseudothrombocytopenia - Các số lượng tiểu cầu có thể sai thấp trong một số thiết lập:
• Nếu thuốc chống đông máu của mẫu máu là không đầy đủ, kết quả khối tiểu cầu thrombin gây ra có thể được tính là bạch cầu bằng cách đếm tế bào tự động. Trong những trường hợp này, số lượng bạch cầu hiếm khi tăng hơn 10 phần trăm và thường có một tiểu cầu giả liên quan [13].
• Thỉnh thoảng, pseudothrombocytopenia có thể được gây ra bởi tiểu cầu rosetting quanh bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, và hiếm khi, xung quanh các tế bào lympho lưu hành [14-18]. Hiện tượng này trong ống nghiệm, gây ra ở nhiệt độ phòng trong máu EDTA-anticoagulated đã được gọi là "satellitism tiểu cầu". Trong một trường hợp này là kết quả của sự hiện diện của một kháng thể EDTA-phụ thuộc với phản ứng kép chống lại cả tiểu cầu glycoprotein IIb / IIIa phức tạp và các bạch cầu trung tính Fc thụ gamma III [17].
• Pseudothrombocytopenia cũng có thể xảy ra sau khi chính quyền của abciximab kháng thể đơn dòng chuột, mà là trực tiếp chống lại các thụ thể GPIIb / IIIa [19]. (Xem "do thuốc giảm tiểu cầu", phần nói về 'chất ức chế glycoprotein IIb / IIIa'.)
kết khối tiểu cầu trong EDTA - Khoảng 0,1 phần trăm của những người bình thường có agglutinins EDTA- phụ thuộc mà có thể dẫn đến kết khối tiểu cầu và giảm tiểu cầu và tăng bạch cầu giả giả. Đây được cho là kết quả từ một "tự nhiên" tự kháng tiểu cầu nhằm chống lại một epitope thường giấu trên glycoprotein tiểu cầu màng (GP) IIb / IIIa, mà có thể tiếp xúc bằng cách phân ly EDTA-induced GP IIb / IIIa [20-26]. Pseudothrombocytopenia sau đó xảy ra vì EDTA là thuốc chống đông máu được sử dụng trong các ống sử dụng cho công thức máu hoàn chỉnh thường xuyên.
EDTA gây ra tiểu cầu vón cục có thể được chẩn đoán bằng xét nghiệm tế bào cổ ngoại vi (hình 3). Đây là một thói quen lập cho kỹ thuật viên phòng thí nghiệm, nhưng đôi khi các bác sĩ chỉ nhận được báo cáo về số lượng tiểu cầu sai thấp, mà không lưu ý về vón cục hoặc một số lần lặp lại trong một thuốc chống đông không EDTA.
Nếu tiểu cầu vón cục được quan sát, số lượng tiểu cầu được lặp lại dùng heparin hoặc natri citrat như một thuốc chống đông máu. Nếu citrate được sử dụng, ta nên nhớ để sửa số lượng tiểu cầu để pha gây ra bởi số lượng giải pháp citrate được sử dụng; không hiệu chỉnh như vậy là cần thiết cho heparin. Ngoài ra, có thể dùng tươi, đổ máu không anticoagulated pipetted trực tiếp vào dung dịch pha loãng tiểu cầu đếm.
Giảm sản xuất tiểu cầu - sản xuất tiểu cầu của tủy xương có thể được giảm khi tủy bị ức chế hoặc bị hư hỏng. Trong hầu hết các rối loạn do ức chế tủy hoặc thiệt hại, tế bào trắng và sản xuất tế bào hồng cầu cũng bị ảnh hưởng. Ví dụ như:
• Sau khi nhiễm virus (ví dụ, rubella, quai bị, thủy đậu, parvovirus, viêm gan C, và virus Epstein-Barr). Giảm số lượng tiểu cầu cũng thường xuyên xảy ra ở trẻ em được tiêm chủng sởi sống giảm độc lực, nhưng giảm tiểu cầu hiếm khi lâm sàng quan trọng [27]. Tuy nhiên, khi nhiễm virus xảy ra ở một bệnh nhân đã có ức chế tủy từ một nguyên nhân, chẳng hạn như hóa trị, giảm tiểu cầu tiếp theo có thể nặng.
• Một số tác nhân gây bệnh có khả năng gây tổn hại megakaryocytes trực tiếp, chẳng hạn như virus suy giảm miễn dịch của con người. (Xem "biểu hiện Huyết nhiễm HIV: Giảm tiểu cầu và những bất thường đông máu"., Phần trên 'sản xuất tiểu cầu không hiệu quả')
• Sau hóa trị hoặc xạ trị đến các trang web sản xuất tiểu cầu (ví dụ, chiếu xạ nút).
• Trong trường hợp bất sản bẩm sinh hay mắc xương tủy hoặc hypoplasia, như thiếu máu Fanconi, mua bất sản megakaryocytic tinh khiết, và giảm tiểu cầu với bán kính vắng mặt (TAR) Hội chứng. Mặc dù thrombocytopenias bẩm sinh thường được chẩn đoán ở trẻ em, nhiều điều kiện đều nhẹ và không được công nhận cho đến khi một người lớn có số lượng máu thông thường bao gồm một số lượng tiểu cầu. (Xem "thiếu máu bất sản: Bệnh sinh; biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán". Và "yếu tố tăng trưởng tạo máu tái tổ hợp trong hội chứng suy tủy xương di truyền", phần "giảm tiểu cầu Amegakaryocytic ')
• ngộ độc rượu trực tiếp. (Xem "Rượu lạm dụng và huyết học rối loạn".)
• Vitamin B12 và thiếu acid folic. (Xem "Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của vitamin B12 và folate thiếu".)
Tăng tiểu cầu hủy diệt - Tăng phá hủy tiểu cầu được nhìn thấy trong một số điều kiện, bao gồm:
• giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) và lupus ban đỏ hệ thống, trong đó các cơ chế trong nhiều trường hợp được cho là do sự hiện diện của kháng thể kháng tiểu cầu tự miễn. Tuy nhiên, sản xuất tiểu cầu không hiệu quả cũng có thể góp phần giảm tiểu cầu ở bệnh nhân ITP [28,29]. Quan sát này đã dẫn đến sự phát triển của phương pháp điều trị mới cho ITP kích thích sản xuất tiểu cầu. (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn", phần nói về 'Bệnh' và "biểu hiện Huyết học của bệnh lupus ban đỏ hệ thống ở người lớn", phần "Giảm tiểu cầu" và "mãn tính chịu lửa giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn ", phần nói về 'đại lý Thrombopoiesis kích thích'.)
• Một số loại thuốc, đặc biệt là heparin, quinine, quinidine, và acid valproic (xem dưới đây) (xem "Heparin gây ra giảm tiểu cầu" và "do thuốc giảm tiểu cầu")
• Alloimmune tiêu hủy (sau truyền máu, trẻ sơ sinh, ghép hậu) [30,31]
• lan tỏa đông máu nội mạch (DIC) (bảng 1)
• hội chứng urê huyết purpura tán huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP-HUS) (xem "Nguyên nhân của hội chứng urê huyết purpura tán huyết giảm tiểu cầu huyết khối ở người lớn")
• Hội chứng kháng phospholipid (xem "Biểu hiện lâm sàng của hội chứng kháng phospholipid")
• Hội chứng HELLP (h thiếu máu emolytic, e levated xét nghiệm chức năng l iver, và l ow p latelet đếm) ở phụ nữ mang thai (xem "hội chứng HELLP")
• Sau nhiễm trùng nhất định (ví dụ, bệnh truyền nhiễm, cytomegalovirus)
• Bệnh nhân nhiễm HIV có tỷ lệ mắc cao của giảm tiểu cầu, mà mang một sự tương đồng với ITP (xem "biểu hiện Huyết nhiễm HIV: Giảm tiểu cầu và những bất thường đông máu", phần "giảm tiểu cầu Tiểu học liên quan đến HIV ')
• phá hủy vật lý của tiểu cầu trong tim phổi, trong hemangiomata hang (hội chứng Kasabach-Merritt) khổng lồ, thỉnh thoảng trong phình động mạch chủ lớn, và hiếm khi ở nội mạch hoặc trong tim tổn thương di căn [32].
Dilutional giảm tiểu cầu - Bệnh nhân đã mất máu lớn và hỗ trợ đóng gói transfusional với RBC sẽ có giảm tiểu cầu dilutional do sự vắng mặt của tiểu cầu hữu hiệu trong các sản phẩm RBC đóng gói. Số lượng tiểu cầu bình thường ở những bệnh nhân dùng 15 hoặc 20 đơn vị hồng cầu trong 24 giờ là 47.000 đến 100.000 / microL và 25.000 đến 61.000 / microL, tương ứng [33,34]. Vấn đề này có thể được phòng ngừa bằng cho tiểu cầu tập trung cho các bệnh nhân nhận được hơn 20 đơn vị đóng gói RBC trong một khoảng thời gian 24 giờ.
giảm tiểu cầu trong phân phối do lách to - Thông thường, khoảng một phần ba của tiểu cầu lưu thông được cô lập trong lá lách, nơi họ đang ở trong trạng thái cân bằng với tiểu cầu lưu thông. cô lập lách của tiểu cầu có thể tăng lên cao tới 90 phần trăm bệnh nhân có lách to xung huyết do để cổng cao huyết áp (hình 2), mặc dù tổng khối lượng tiểu cầu và sự sống còn tiểu cầu tổng thể vẫn còn tương đối bình thường [7]. Vì vậy, bệnh nhân xơ gan, tăng huyết áp cổng thông tin, và lách to có thể có mức độ đáng kể của giảm tiểu cầu "rõ ràng" (có hoặc không có giảm bạch cầu và thiếu máu), nhưng hiếm khi có xuất huyết lâm sàng, kể từ khi tổng khối lượng tiểu cầu có sẵn của họ thường là bình thường.
LÂM SÀNG TRÌNH BÀY - Bệnh nhân bị giảm tiểu cầu có thể không có triệu chứng và giảm tiểu cầu có thể được phát hiện đầu tiên về việc thử máu thường xuyên. Bài trình bày có triệu chứng giảm tiểu cầu bị chảy máu, đặc trưng màng nhầy và da. Niêm mạc chảy máu có thể biểu hiện như chảy máu cam và chảy máu nướu, và xuất huyết bóng nước lớn có thể xuất hiện trên niêm mạc miệng do thiếu sự bảo vệ tàu dành do các mô dưới niêm mạc. Chảy máu vào da được biểu hiện như xuất huyết hoặc bầm máu hời hợt. (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn".)
Rong kinh (kinh nguyệt mà không được thon gọn sau hơn ba ngày) và băng huyết (tử cung chảy máu giữa chu kỳ) cũng rất phổ biến và có thể được kéo dài, xuất huyết nhiều từ vết cắt trên bề mặt. Bệnh nhân bị giảm tiểu cầu có xu hướng chảy máu ngay sau khi chấn thương mạch máu; họ không trải qua sự chảy máu chậm đó là đặc trưng của bệnh nhân có rối loạn đông máu như bệnh ưa chảy máu. Hậu Chấn hoặc sau phẫu thuật chảy máu phẫu thuật thường đáp ứng với các biện pháp địa phương, nhưng có thể kéo dài trong nhiều giờ hoặc vài ngày sau khi chấn thương nhỏ. Chảy máu vào hệ thống thần kinh trung ương rất hiếm khi xảy ra; khi nó có thường trước chấn thương, nhưng nó là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong do giảm tiểu cầu.
Các mô hình của chảy máu ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu (và ở những bệnh nhân có chức năng tiểu cầu bị rối loạn) khác với nhìn thấy ở những bệnh nhân có rối loạn đông máu như bệnh ưa chảy máu, trong đó các nhóm sau đã trì hoãn xuất huyết bắt đầu vài giờ hoặc một ngày sau khi chấn thương, bởi vì bình thường chức năng tiểu cầu có thể cung cấp cầm máu tạm thời. Bệnh nhân bị rối loạn đông máu cũng bị chảy máu sâu (vào các mô, cơ, khớp), chảy máu tối thiểu sau khi vết cắt nhỏ, hơn chảy máu chậm, chảy máu sau phẫu thuật hơn, và có xu hướng không có xuất huyết (bảng 2).
Xuất huyết - xuất huyết là đầu kim có kích thước, màu đỏ, bằng phẳng, tổn thương rời rạc thường xảy ra ở các loại cây trồng trong khu vực phụ thuộc (hình 4); họ là dày đặc nhất trên bàn chân và mắt cá chân, nơi mà áp lực thủy tĩnh trên tàu bề mặt nhỏ là lớn nhất, và ít có mặt trên hai chân. Xuất huyết không được tìm thấy trên lòng bàn chân nơi tàu được bảo vệ bởi các mô dưới da mạnh mẽ. Xuất huyết là do sự hiện diện của các tế bào màu đỏ đã extravasated từ mao mạch; họ nontender và không xanh mặt dưới áp lực. Họ không có triệu chứng và không sờ thấy, và cần được phân biệt với giãn mao mạch nhỏ, angiomas, và ban xuất huyết vasculitic (ảnh 5).
Ban xuất huyết - xuất huyết là một sự đổi màu tím của da do sự hiện diện của hợp lưu ban xuất huyết. Hai loại ban xuất huyết thường được công nhận:
• ban xuất huyết khô là một thuật ngữ được sử dụng khi chảy máu chỉ là trên da, như trong khung A của hình ảnh (hình 4).
• ban xuất huyết ướt là một thuật ngữ được sử dụng khi có rộng chảy máu niêm mạc, như trong khung B của hình ảnh (hình 4).
Nó thường được cảm nhận sự hiện diện của ban xuất huyết ướt là nghiêm trọng hơn, và là một dấu hiệu tiên lượng xuất huyết đe dọa tính mạng.
Bầm máu - bầm máu là những lĩnh vực nontender chảy máu vào da, thường kết hợp với nhiều màu sắc, do sự hiện diện của máu extravasated (đỏ, tím) cộng với màu sắc do sự cố của heme sắc tố bởi các đại thực bào da (màu xanh lá cây, cam, vàng). tổn thương Ecchymotic đặc trưng nhỏ, nhiều, và hời hợt. Họ thường phát triển mà không có chấn thương đáng kể và không lây lan sang các mô sâu hơn.
TIẾP CẬN BAN ĐẦU - Không có thay thế cho một, lịch sử toàn diện chính xác và kiểm tra sức khỏe. Tuy nhiên, một số lượng tiểu cầu mà không có ý nghĩa trong bối cảnh của hình ảnh lâm sàng nên được lặp đi lặp lại trước khi đánh giá rộng rãi được thực hiện. Đối với số lượng tiểu cầu rất thấp ở những bệnh nhân có triệu chứng, chẳng hạn tái kiểm tra nên được thực hiện ngay lập tức; cho bệnh nhân không có triệu chứng với mức giảm khiêm tốn trong số lượng tiểu cầu (ví dụ: 75.000 đến 100.000 / microL), thử nghiệm có thể được lặp đi lặp lại trong 1-2 tuần, với điều kiện là bệnh nhân được khuyên nên báo cáo ngay lập tức bất kỳ thay đổi trong tình trạng lâm sàng trong khoảng thời gian này.
Nếu, sau khi đánh giá ban đầu và kỳ thi lại, nguyên nhân của sự giảm tiểu cầu là không rõ ràng, tư vấn về huyết học được bảo hành.
Lịch sử nói chung - Một số điều kiện liên quan với giảm tiểu cầu là hiển nhiên và có thể được công nhận ngay lập tức bởi các bác sĩ lâm sàng:
• Thuốc mới gần đây, thuốc được chỉ chụp liên tục
• nhiễm gần đây (virus, vi khuẩn, Rickettsia, vv)
• Bệnh huyết học Trước đây chẩn đoán (ví dụ, bệnh bạch cầu cấp tính và mãn tính, mãn tính hoặc bệnh myeloproliferative myelodysplastic)
• Bệnh Nonhematologic biết để làm giảm số lượng tiểu cầu (ví dụ, sản giật, nhiễm trùng huyết, DIC, phản vệ sốc, hạ thân nhiệt, truyền lớn)
• Tiền sử gia đình tích cực của xuất huyết và / hoặc giảm tiểu cầu
• chủng ngừa virus sống gần đây
• Tình trạng suy dinh dưỡng, đặc biệt là ở người già và những người nghiện rượu
• Mang thai, đặc biệt là vào cuối tam cá nguyệt thứ ba hoặc bắt đầu chuyển dạ (xem dưới đây), nhưng cũng có một lịch sử trước ITP hoặc TTP-HUS, hoặc tiền sản giật hoặc sản giật (xem "Giảm tiểu cầu trong thời kỳ mang thai").
• gần đây cơ quan cấy ghép từ một người hiến tặng nhạy cảm với alloantigens tiểu cầu [30]
• truyền gần đây của một sản phẩm tiểu cầu chứa trong một người nhận allosensitized (xem "phản ứng Miễn dịch truyền máu", phần nói về 'Posttransfusion ban xuất huyết')
Lịch sử chảy máu - Bệnh nhân bị rối loạn chảy máu nghi ngờ nên bị thẩm vấn về các vấn đề trong quá khứ chảy máu, tiền sử thiếu máu thiếu sắt đáp ứng, chảy máu kết quả với các thủ tục phẫu thuật và nhổ răng, lịch sử truyền máu, nhân vật của kinh nguyệt, và thói quen ăn uống hoặc sử dụng thuốc kháng sinh mà có thể dẫn đến các thiếu hụt vitamin K, vitamin B12 và axit folic. Một lịch sử của ban xuất huyết cấp tính liên tục cho thấy một loại thuốc (hoặc thảo dược, hoặc thực phẩm) gây ra giảm tiểu cầu. (Xem "Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn với một tạng chảy máu", phần nói về lịch sử của bệnh nhân "và" đánh giá trước phẫu thuật của cầm máu ", phần" câu hỏi của bệnh nhân ".)
Thuốc men, dược thảo, bổ sung chế độ ăn uống - Nó là rất quan trọng để xem lại danh sách của tất cả các loại thuốc được thực hiện bởi các bệnh nhân mà có thể được liên kết với sự phát triển của tiểu cầu (bảng 3). Danh sách này cũng nên bao gồm bất kỳ over-the-counter và các sản phẩm thảo dược, đồ uống quinine chứa, aspirin và các tác nhân kháng viêm không steroid. (Xem "do thuốc giảm tiểu cầu", phần "Lịch sử của uống thuốc '.)
Mặc dù thuốc có thể gây ra giảm tiểu cầu qua sự cảm ứng của sự phá hủy tiểu cầu ngoại vi hoặc sản xuất bất sản tủy xương hoặc hypoplasia, nguyên nhân phổ biến nhất là miễn dịch qua trung gian tiểu cầu bị huỷ hoại do, kháng tiểu cầu phản ứng thuốc phụ thuộc. Một số loại thuốc cũng có thể làm trầm trọng thêm bệnh rối loạn tiểu cầu cơ bản. Ví dụ như các rối loạn chức năng tiểu cầu gây ra do dùng aspirin và nhiều loại thuốc chống viêm khác; và sự hợp uống các loại thuốc làm tăng hiệu lực chống đông của warfarin. (Xem "NSAIDs không chuyên biệt: Tổng quan về các tác dụng phụ".)
Các thời điểm khởi phát của xuất huyết lâm sàng hoặc công nhận đầu tiên của tiểu cầu với việc sử dụng các thuốc này nên được khám phá sâu, vì nó có thể tập trung sự chú ý vào tác nhân có khả năng nhất (s). câu hỏi rõ ràng về loại thuốc over-the-counter, thuốc lấy đột xuất hoặc không được quy định bởi một bác sĩ (ví dụ, các loại thuốc cho một người bạn hoặc một thành viên gia đình nhưng thực hiện bởi các bệnh nhân), và các biện pháp thảo dược được yêu cầu, bởi vì bệnh nhân thường không muốn báo cáo việc sử dụng các loại thuốc này. Đó là thực hành tốt để xem xét từng loại thuốc của bệnh nhân cho khả năng giảm tiểu cầu do thuốc, đặc biệt là nếu một loại thuốc uống hàng ngày đã được bắt đầu trong vòng vài tuần qua, nếu nó được thực hiện chỉ thỉnh thoảng cho một thời gian dài, và / hoặc nếu tác dụng phụ của nó thường không được biết đến.
Quang phổ của các loại thuốc được báo cáo là gây giảm tiểu cầu do thuốc liên tục tăng, phản ánh cả những thay đổi trong tiêu thụ ma túy cũng như tăng nhận giảm tiểu cầu do thuốc. Một danh sách đầy đủ và phân tích tất cả các báo cáo được công bố giảm tiểu cầu do thuốc, cũng như các thuốc được xác định là nguyên nhân gây giảm tiểu cầu do các tài liệu hướng dẫn của, kháng tiểu cầu phản ứng thuốc phụ thuộc có sẵn [35]. Những dữ liệu được cập nhật liên tục và có thể được truy cập tại www.ouhsc.edu/platelets (xem "do thuốc giảm tiểu cầu").
Như một ví dụ, danh sách các đại lý giảm tiểu cầu-inducing ở Đan Mạch có chứa 110 loại thuốc khác nhau (không bao gồm thuốc gây độc tế bào); 20 phần trăm các trường hợp báo cáo liên quan đến các loại thuốc không được liệt kê trước đó, và 25 phần trăm là do thuốc mà xuất hiện trên danh sách chỉ có rải rác [36]. Một số trong những đại lý thường được trích dẫn nhiều nhất gây giảm tiểu cầu bao gồm:
• Heparin (xem "Heparin gây ra giảm tiểu cầu")
• axit valproic
• muối vàng (xem "tác dụng phụ chủ yếu của vàng")
• Quinine và quinidin
• Trimethoprim-sulfamethoxazole và sulfonamides khác
• Interferon
• Thuốc chủng ngừa sởi-quai bị-rubella
• ức chế glycoprotein IIb / IIIa (ví dụ, abciximab)
bệnh nhân nhập viện thường không biết những loại thuốc đã được quy định. Ngoài việc đánh giá các biểu đồ bệnh viện cho thuốc hoạt động và ghi chú điều dưỡng và tấm dòng đầu giường liên quan đến việc sử dụng heparin bừng của dòng truy cập mạch máu, nó có thể là quan trọng để xem xét hồ sơ gây mê. Ở nhiều trung tâm y tế, gây mê cho thuốc trực tiếp cho bệnh nhân mà không cần phải nhập vào một trật tự thuốc. thuốc quan trọng cũng có thể được chứa trong vật liệu được sử dụng trong phẫu thuật, chẳng hạn như vancomycin trộn vào doanh thay thế xi măng [37].
du lịch gần đây - Sốt và giảm tiểu cầu ở người lớn hoặc trẻ có tiền sử du lịch gần đây có thể chỉ ra nhiễm trùng; sốt rét hoặc nhiễm virus dengue là nguyên nhân phổ biến [38,39]. Các nhiễm khuẩn khác có thể được kết hợp với du lịch gần đây và giảm tiểu cầu bao gồm bệnh do leptospira meningococcemia, sốt chuột cắn, nhiễm Rickettsia, hantavirus, và sốt xuất huyết khác (ví dụ, Ebola, sốt Lassa). (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh nhiễm vi rút sốt xuất huyết", phần "Xét nghiệm" và "Đánh giá về sốt ở các khách du lịch quay trở lại", phần nói về 'Chẩn đoán phân biệt'.)
Giảm tiểu cầu ở bệnh nhân ICU - Các nguyên nhân phổ biến nhất của giảm tiểu cầu đang phát triển lần đầu tiên trong một bệnh nhân trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) thiết lập là nhiễm trùng huyết, chiếm một nửa số trường hợp [40]. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân ICU có nhiều hơn một nguyên nhân gây ra giảm tiểu cầu. Các điều kiện sau đây là có khả năng đóng góp vào hình ảnh này:
• Nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng
• Sử dụng heparin
• lan tỏa đông máu nội mạch (DIC)
• truyền máu Massive
• ban xuất huyết sau truyền máu
• Hồi sức tim phổi
• bypass tim phổi
• Hội chứng suy hô hấp người lớn
• thuyên tắc động mạch phổi
• Sử dụng ống thông mạch
• từ chối cấy ghép nội tạng rắn
• Sử dụng thuốc kết hợp với giảm tiểu cầu (ví dụ, thuốc kháng sinh, hóa trị, thuốc kháng tiểu cầu như abciximab)
Trong một nghiên cứu, phát triển của DIC, hồi sức tim phổi là loại nhập học, và các dấu hiệu của suy cơ quan khi nhập viện liên quan độc lập với sự phát triển của tiểu cầu, trong khi sốc nhiễm trùng, một số điểm APACHE II cao hơn, và giảm ≥30 phần trăm số lượng tiểu cầu là yếu tố nguy cơ đáng kể cho ICU chết [41].
Việc kiểm tra vật lý - Có một số lĩnh vực quan trọng mà phải được kiểm tra. Chúng bao gồm, nhưng không giới hạn:
• Khám đáy mắt mắt cho bằng chứng chảy máu, vì thần kinh trung ương xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ở bệnh nhân giảm tiểu cầu
• Kỳ thi hạch, gan lách to, và quần chúng khác mà có thể gợi ý sự hiện diện của một rối loạn phổ biến
• Kiểm tra việc phân tìm máu ẩn
Kiểm tra da - Kể từ khi chảy máu vào da là một trong những phát hiện phổ biến nhất trong giảm tiểu cầu, phần này của kỳ thi phải là chi tiết nhất. Địa điểm làm chảy máu nên được lưu ý, đặc biệt là trong các phần phụ thuộc của cơ thể. Điều này thường là bàn chân và mắt cá chân ở bệnh nhân ngoại trú, như trong bảng A của hình ảnh (hình 4), nhưng có thể là khu vực presacral ở bệnh nhân nằm liệt giường. Trang web của cư ngụ ống thông và hệ thống thoát nước, khu vực bị chấn thương trước đó, các trang web rạch, và các trang web xuất cảnh của các thiết bị truy cập tĩnh mạch nên được kiểm tra cẩn thận.
Đó là thực hành tốt để phác thảo khu vực chảy máu với một cây bút đánh dấu, hoặc để đánh dấu những vùng da có liên quan và không liên quan và serially lưu ý những thay đổi về số lượng các chấm xuất huyết hoặc chảy máu mô hình trong các trang web, để có được cái nhìn sâu sắc vào sự tiến bộ của bệnh nhân. Như đã nói ở trên, các trang web và thời gian chảy máu giảm tiểu cầu khác nhau từ những người trong rối loạn đông máu (bảng 2).
CBC VÀ PERIPHERAL bôi nhọ - Xét nghiệm nên bắt đầu với công thức máu đầy đủ (CBC). "Tiêu chuẩn vàng" để đánh giá giảm tiểu cầu của bất kỳ nguyên nhân là kiểm tra một smear ngoại biên chế từ một mẫu mới, đổ máu không anticoagulated. Tầm quan trọng của một cuộc kiểm tra cẩn thận các smear ngoại vi cho ước lượng số lượng tiểu cầu, hình thái, sự hiện diện hay vắng mặt của kết khối tiểu cầu, cũng như đánh giá các thay đổi tế bào máu trắng và đỏ liên quan Không thể nhấn mạnh.
Nó đặc biệt quan trọng để sử dụng các công thức máu và xét nghiệm máu để giúp quy tắc trong hoặc ra ngoài ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và bệnh bạch cầu cấp tính là nhanh nhất có thể, vì chậm trễ quá mức trong việc đưa ra các chẩn đoán và bắt đầu điều trị thích hợp có thể chứng minh gây tử vong.
Pseudothrombocytopenia và hiện vật - Nó là rất quan trọng để khẳng định rằng giảm tiểu cầu báo cáo là đúng sự thật và không phải là một tiểu cầu sai thấp đếm do tạo tác, hoặc đại diện cho máu lấy từ một cá nhân khác nhau.
Một số lượng tiểu cầu spuriously thấp do thuốc chống đông mẫu chưa đầy đủ hoặc EDTA gây ra tiểu cầu vón cục có thể được xác nhận bằng cách đánh giá của smear ngoại vi (tốt hơn là chuẩn bị từ vừa mới đổ phi anticoagulated máu) cho sự hiện diện của khối tiểu cầu (hình 3). lấy lại mẫu máu và việc sử dụng của một thuốc chống đông máu thay thế, chẳng hạn như heparin hoặc sodium citrate, giúp cho việc chẩn đoán này. (Xem 'Pseudothrombocytopenia'above.)
Những phát hiện sau đây có thể cung cấp cho các đầu mối đến nguồn gốc của tiểu cầu [42]:
Bất thường tiểu cầu hình thái - Có một số rối loạn huyết giảm tiểu cầu bẩm sinh. Chúng thường có thể được chẩn đoán sau kiểm tra việc bôi nhọ ngoại vi của đức hạnh của sự thay đổi trong kích thước tiểu cầu, hạt tiểu cầu bất thường, và / hoặc vùi trung tính [43]. Nhiều người trong số những bệnh nhân này đã được ban đầu (và sai lầm) được chẩn đoán là có giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP)
May-Hegglin bất thường - The May-Hegglin bất thường là một đặc điểm nổi trội NST thường đặc trưng bởi tiểu cầu khổng lồ, nhẹ giảm tiểu cầu đến trung bình, và vùi bạch cầu. Tiểu cầu là lớn (30-80 fL, bình thường: 7-10 fL) và một số có thể lớn hơn so với các tế bào màu đỏ [44-47]. Do kích thước lớn của họ, các tiểu cầu có thể không được công nhận bởi các phòng thí nghiệm đếm hạt; do đó số lượng tiểu cầu báo cáo có thể sai thấp. Vùi trong bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu đơn nhân và một số giống cơ quan Döhle thấy trong nhiễm trùng.
Các rối loạn có liên quan đến đột biến của gen myosin chuỗi nặng phi cơ, MYH9, được tìm thấy trên nhiễm sắc thể 22q [48,49]. Không giống như các Fechtner, Sebastian, và hội chứng Epstein, rối loạn cũng liên quan với đột biến của gen MYH9, viêm thận, điếc, đục thủy tinh thể và không được nhìn thấy ở những bệnh nhân với May-Hegglin bất thường [50].

SLE 1

Biểu hiện máu của bệnh lupus ban đỏ hệ thống ở người lớn

Giảm tiểu cầu - giảm tiểu cầu nhẹ (số lượng tiểu cầu từ 100.000 đến 150.000 / microL) đã được ghi nhận trong 25-50% bệnh nhân, trong khi số lượng dưới 50.000 / microL xảy ra chỉ trong 10% [1,3,4,33]. Có nhiều nguyên nhân tiềm năng của tiểu cầu ở bệnh nhân SLE. Miễn dịch qua trung gian tiểu cầu hủy diệt là nguyên nhân thường xuyên nhất, nhưng phá hủy tiểu cầu cũng có thể xảy ra kết hợp với thiếu máu tán huyết microangiopathic (xem 'thiếu máu tán huyết Microangiopathic' ở trên) hoặc có thể là do giảm sản xuất tiểu cầu như là kết quả của việc sử dụng gây độc tế bào, ức chế miễn dịch, hoặc các thuốc khác (bảng 1).

Bệnh sinh - Các cơ chế chính là globulin miễn dịch liên kết với tiểu cầu tiếp theo thực bào trong lá lách, như trong xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) [47]. glycoprotein màng (GP) là các mục tiêu thường xuyên nhất của các kháng thể này (ví dụ, GP IIb / IIIa), nhưng anti-HLA đặc trưng cũng gặp phải [48].

Kháng nguyên phụ thuộc tế bào B phát triển trong mô bạch huyết bị ảnh hưởng bởi ràng buộc của CD40 trên tế bào B để CD40-ligand trên các tế bào T kích hoạt. (Xem "Đáp ứng miễn dịch dịch thể".) Việc phát hiện các tự kháng thể của CD40-ligand ở bệnh nhân SLE, APS, và ITP, nhưng không phải trong huyết thanh của người hiến máu khỏe mạnh, cho thấy sự can thiệp với tế bào T và tương tác tế bào B có thể chơi một vai trò trong sự phát triển của tiểu cầu [49].

Cơ chế quan trọng khác ở những bệnh nhân được lựa chọn bao gồm ức chế tủy xương do thuốc ức chế miễn dịch (trừ glucocorticoid), tiêu thụ tăng lên do một microangiopathy huyết khối (huyết khối ban xuất huyết giảm tiểu cầu [TTP]) [26], hội chứng kháng phospholipid, hoặc các kháng thể ngăn chặn các thụ thể thrombopoietin trên megakaryocytes hoặc các tiền. (Xem "Kháng thể đối với các yếu tố đông máu và phospholipid 'dưới đây và" Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn bị giảm tiểu cầu ", phần nói về' kiểm tra xương tủy" và "yếu tố tăng trưởng tạo máu tái tổ hợp trong hội chứng suy tủy xương di truyền", phần "giảm tiểu cầu Amegakaryocytic '. )

ITP có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh lupus ban đỏ, tiếp theo các triệu chứng khác như xa như nhiều năm sau đó. Nó đã được ước tính 3-15% bệnh nhân với ITP dường như bị cô lập tiếp tục phát triển SLE [50]. hội chứng Evans (tức là, cả hai giảm tiểu cầu tự miễn và thiếu máu tan máu tự miễn dịch) cũng có thể đi trước sự tấn công của bệnh lupus ban đỏ. chảy máu nặng do giảm tiểu cầu chỉ được kinh nghiệm của một số ít bệnh nhân; Tuy nhiên, bệnh nhân bị giảm tiểu cầu SLE có nhiều khả năng có liên quan đến tổn thương cơ quan quan trọng, chẳng hạn như của tim, thận, hoặc thần kinh trung ương [51].

Cắt lách trong ITP được suy nghĩ ban đầu dẫn đến các sự phát triển của bệnh lupus ban đỏ [52]. Tuy nhiên, giả thuyết này đã được bác bỏ trong các nghiên cứu tiếp theo [53].

Điều trị nội khoa - tiểu cầu đếm được trong khoảng 50.000 / microL và 20.000 / microL hiếm khi gây ra hơn một thời gian chảy máu kéo dài, trong khi số lượng ít hơn 20.000 / microL có thể được liên kết với (và có thể chiếm) chấm xuất huyết, ban xuất huyết, bầm máu, chảy máu cam, nướu, và chảy máu lâm sàng khác. (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn".)

Điều trị giảm tiểu cầu thường được khuyên dùng cho bệnh nhân có triệu chứng với số lượng dưới 50.000 / microL và cho tất cả bệnh nhân có lượng dưới 20.000 / microL.

Các thuốc điều trị ITP trong SLE là giống như ở bệnh nhân không có bệnh lupus và được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem "Điều trị và tiên lượng bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) ở người lớn".)

Đánh giá một thời gian ngắn, phương pháp điều trị là điều trị glucocorticoid. prednisone nghiên cứu cũ sử dụng (1 mg / kg mỗi ngày chia làm nhiều lần) [54,55]. Tuy nhiên, điều trị bằng 4-8 chu kỳ uống dexamethasone liều cao (40 mg mỗi ngày cho bốn ngày) trong khoảng thời gian hai tuần đến bốn tuần có thể dẫn đến tỷ lệ thuyên giảm tương tự và phản ứng dài hạn tốt hơn so với những người quan sát trong điều khiển lịch sử điều trị bằng prednisone hàng ngày; một so sánh trực tiếp của dexamethasone xung và prednisone đang được tiến hành [56].

Hầu hết các bệnh nhân đáp ứng với liệu pháp glucocorticoid trong vòng 1-8 tuần [57]. Nếu không có sự gia tăng đáng kể trong số lượng tiểu cầu trong vòng 1-3 tuần hoặc nếu tác dụng phụ là không thể chấp nhận, các tùy chọn sau đây có thể được xem xét. Thứ tự mà chúng được sử dụng phụ thuộc một phần vào mức độ nghiêm trọng của giảm tiểu cầu và sự hiện diện hay vắng mặt của các biểu hiện khác của bệnh lupus ban đỏ.

• Azathioprine (0,5-2 mg / kg mỗi ngày) [57]

• Cyclophosphamide, được đưa ra như một liệu pháp xung đường uống hoặc tiêm hàng ngày. Tĩnh mạch cyclophosphamide xung được ưa thích ở những bệnh nhân cũng có lupus viêm thận hoạt động nặng. Trong một báo cáo của sáu bệnh nhân như vậy, tất cả đều có số lượng tiểu cầu bình thường trong vòng 2-18 tuần sau khi bắt đầu xung cyclophosphamide [58]. (Xem "Điều trị lan tỏa hoặc khu trú lupus tăng sinh viêm thận".)

• globulin tĩnh mạch miễn dịch, mà là rất hiệu quả và có thể được ưa thích để azathioprine hoặc cyclophosphamide khi tăng nhanh số lượng tiểu cầu là cần thiết (như trong các bệnh nhân đang tích cực chảy máu hoặc đòi hỏi phải phẫu thuật cấp cứu) [59]

• Mycophenolate mofetil, có thể hữu ích trong các vật liệu chịu lửa để bệnh nhân điều trị nội khoa khác [60]

• Rituximab, đã được sử dụng để điều trị ITP ở bệnh nhân không SLE người đã trơ với điều trị khác. lymphocyte phương pháp làm suy giảm B này có thể có ích cho các biểu hiện khác của bệnh lupus [25]. Một chế độ rituximab là 375 mg / m 2 IV khoảng một lần mỗi tuần trong 4 tuần liên tiếp, có bổ sung 100 mg methylprednisolone IV (hoặc 50-100 mg prednisone uống) cho là premedication cùng với một kháng histamin chỉ trước khi truyền của rituximab [61] . Vai trò của rituximab trong liệu pháp đầu tiên của ITP đang được điều tra.

Cắt lách - Cắt lách có thể làm tăng số lượng tiểu cầu, nhưng nó không đáng tin cậy sản xuất một thuyên giảm bền giảm tiểu cầu. Relapse cắt lách sau đây có thể xảy ra và đã được ghi nhận tại thời điểm khác nhau 1-54 tháng sau khi phẫu thuật [62].

Trong loạt quan sát lớn nhất, cắt lách được thực hiện ở 25 bệnh nhân SLE thấy 1975-2001 tại Mayo Clinic [63]. Sau một trung theo dõi 6,6 năm, 16 bệnh nhân có đáp ứng hoàn toàn hoặc một phần; tám trong số này điều trị nội khoa sau đó yêu cầu. Chín bệnh nhân tái phát, nhưng năm sau đó đáp ứng với điều trị y tế. Tuy nhiên, sau khi một trung theo dõi 9,5 năm, 9 trong số 25 bệnh nhân đã chết (chỉ một như là một kết quả của biến chứng xuất huyết). Những quan sát cho một tác động tích cực của cắt lách, ít nhất là trong một nhóm được lựa chọn cao của bệnh nhân.

Giảm tiểu cầu cắt lách sau - Bệnh nhân bị giảm tiểu cầu dai dẳng sau khi cắt lách sau đó có thể đáp ứng toazathioprine, cyclophosphamid, rituximab, globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch, hoặc danazol [23,63,64]. Nếu có thể, cắt lách nên được đi trước bằng cách chủng ngừa bằng vắc-xin phế cầu khuẩn để giảm nguy cơ nhiễm trùng phế cầu khuẩn.

• Danazol (400-800 mg / ngày) [65,66]. Như một ví dụ, sáu sáu bệnh nhân đã trơ với các liệu pháp khác để đáp danazol (200 mg bốn lần mỗi ngày) trong vòng sáu tuần; lợi ích này xảy ra mà không có một sự thay đổi trong các kháng thể IgG tiểu cầu ràng buộc [65]. Liều có thể được giảm dần mà không tái phát trong các năm trong số sáu bệnh nhân. Trong một loạt 34 bệnh nhân, kết quả lâu dài xuất sắc đã đạt được với danazol (tăng liều 200-1200 mg mỗi ngày) trong ít nhất 12 tuần [67].

• vincristin. sử dụng thành công của vincristin đã được báo cáo [68]. Khi được sử dụng trong ITP, một chế độ chung cho vincristin là 2 mg IV hàng tuần trong vài tuần. Các tác dụng phụ bao gồm đau thần kinh ngoại biên, trong đó có thể được kéo dài, và táo bón.

HIV

Bệnh án truyền nhiễm

I. Hành chính

Họ tên bệnh nhân : THẨM QUANG DƯƠNG

Gioi tính : Nam Tuổi : 38


Nghề nghiệp : lái xe


Dân tộc : kinh Tôn giáo : không


Địa chỉ: 175 đường Lê Hồng Phong , Nguyễn Thái Học, Yên Bái

Người nhà : mẹ Đào Thị Thanh, cùng địa chỉ, sđt
01668105770


Ngày nhập viện : 26/05/2016


Ngày làm bệnh án : 10/ 06/2016


II. Chuyên môn

Lý do vào viện :


Đau ngực, khó thở


2, Bệnh sử:

Bệnh diễn biến 1 tháng nay.Bệnh nhân xuất hiện sốt
nóng, nhiệt độ khoảng 38°C , sốt thành cơn, mỗi cơn
khoảng 1- 2h , thường sốt về chiều tối. Kèm theo bệnh
nhân có ho có đờm màu trắng trong. Bệnh nhân không
khó thở, không đau ngực, mệt mỏi nhiều, chán ăn, ra mồ
hôi đêm, gầy sút 10kg / 1 tháng.


Cách vào viện 15 ngày, bệnh nhân xuất hiện đau ngực
trái , đau tăng khi hít sâu, khi ho, nằm nghiêng phải thì
đỡ đau. Kèm theo có khó thở tăng dần.Các triệu chứng
ho, sốt với tính chất nêu trên.Bệnh nhân tự mua kháng
sinh uống 1 tuần ( không rõ loại ) nhưng không đỡ . Vào

Tình trạng bệnh nhân lúc nhập viện:

Sốt 38°C


Khó thở nhẹ , tự thở được, mệt mỏi nhiều

Ho có đờm trắng trong


Đau ngực trái


Đại tiện phân vàng, tiểu vàng trong

3. Tiền sử

Bản thân


HIV phát hiện 8 tháng nay, đang điều trị ARV
(TDF/3TC/EVF),mỗi tháng khám 1 lần tại khoa, CD4 gần
nhất xét nghiệm là 50.


Điều trị nấm P.m tại khoa vào 10/2015, đang duy trì
Itraconazol 100mg , 2 viên/ngày.


Nhiễm HBV, HCV


Không có tiền sử tiêm chích ma túy.

Chưa phát hiện bệnh lý nào khác


Chưa tiêm phòng vaccine lao.


Không tiếp xúc với ai ho khạc đờm kéo dài.

B. Gia đình


Bệnh nhân có vợ và 3 con gái. Con nhỏ nhất 1 tuổi.
Chưa khai thác được có ai mắc HIV không.

Không ai kho khạc kéo dài, chưa ai phát hiện mắc lao

C. Dịch tễ:


Địa phương hiện tại không có dịch bệnh gì.

6 tháng nay bệnh nhân không đi đâu xa.

4. Khám bệnh

4.1. Toàn thân


Bệnh nhân tỉnh táo , tiếp xúc tốt.


Thể trạng gầy ( BMI = 15.7 )


Da , niêm mạc nhợt.


Không nổi sẩn nốt, u cục ngoài da.

Không phù, không xuất huyết dưới da.

Tuyến giáp không to.


Hạch ngoại vi ( cổ, nách, bẹn) không sờ thấy.

Mạch: 80 ck/p HA: 120/80 mmHg nhiệt độ: 37°C
nhịp thở: 16 l/p


4.2, Khám bộ phận


A.Hô hấp


Lồng ngực cân đối, di động theo nhịp thở, các khoang
liên sườn không giãn rộng.


Hc 3 giảm đáy phổi T : RRPN giảm, RT giảm, gõ đục.

Phổi P : RRPN rõ, không có rales.

B. Tim mạch


Nhịp tim đều, 80 l/p, T1,T2 rõ, không có tiếng thổi
bệnh lý.


Mạch ngoại vi bắt rõ, đều 2 bên.


C. Khám bụng


Bụng mềm, không chướng, không thấy u cục bất
thường.


Gan lách không sờ thấy.


Không có điểm đau khu trú.


Tiểu vàng trong, 2 l/ ngày.


D. Thần kinh:


Bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt.


Không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

Không liệt 12 dây tk sọ.


HCMN (-), HCTALNS (-)


E. Tai – mũi – họng:


Tai không chảy dịch, không điểm đau

Miệng họng không phát hiện nấm hay loét

F. Các cơ quan bộ phận khác:


Chưa phát hiên gì bất thường


5. Tóm tắt bệnh án.

Bệnh nhân nam, 38 tuổi , vào viện vì khó thở, bệnh diễn biến 1
tháng nay. Qua hỏi bệnh và thăm khám phát hiện :

HC nhiễm trùng nhiễm độc mạn tính: sốt, mệt mỏi nhiều, chán
ăn, gầy sút 10kg / 1 tháng, ra mồ hôi đêm.

HC 3 giảm đáy phổi T.


HCTM (+), HCXH (-)


HC vàng da (-), Gan lách không sờ thấy.

Ho khạc đờm trắng nhầy, khó thở, đau ngực T, đau tăng khi ho,
nằm nghiêng phải đỡ đau.


Da,niêm mạc không có sẩn nốt, u cục bất thường, không sờ thấy
hạch ngoại vi, Miệng soi không thấy nấm.

Tiền sử :


- HIV phát hiện 8 tháng nay, đang điều trị ARV
(TDF/3TC/EVF),mỗi tháng khám 1 lần tại khoa, CD4
gần nhất xét nghiệm là 50 tb/ml.


-Điều trị nấm P.m tại khoa vào 10/2015, đang duy trì
Itraconazol 100mg , 2 viên/ngày.


-Nhiễm HBV, HCV


-Chưa phát hiện bệnh lý nào khác


-Chưa tiêm phòng vaccine lao.


-Không tiếp xúc với ai ho khạc đờm kéo dài.

6. Chẩn đoán sơ bộ

TDMP trái do lao màng phổi - lao phổi, thiếu máu /
AIDS , HBV, HCV.


7. Chẩn đoán phân biệt

Viêm phổi do P. carinii


Ung thư phổi


Đợt cấp của viêm gan mạn.




8. Xét nghiệm.

8.1. Xét nghiệm đề xuất


A, Xét nghiệm chẩn đoán bệnh


1.Chọc dịch màng phổi lấy dịch:


- màu sắc


- xét nghiệm tế bào


- sinh hóa.


- nuôi cấy : lao,


- nhuộm soi


2. Nội soi phế quản lấy đờm: soi AFB, nuôi cấy định
danh, gene XPERT


3. X quang ngực thẳng.


4. Công thức máu : đánh giá thiếu máu, tinh trạng viêm,

5.Xét nghiệm số TB TCD4.


B. Xét nghiệm phục vụ điều trị


1.Đánh giá sự lan tràn vi khuẩn lao theo đường máu:

Siêu âm ổ bụng


Soi nước tiểu


Soi đáy mắt


2. Sinh hóa:


Chức năng gan: ALT, AST protein, albumin, bilirubin

Chức năng thận: creatinin, ure.


3, Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu.

4.Đông máu cơ bản


5. HBsAg, anti HCV. Đo tải lượng virus: HBV –AND,
HCV-ARN.


Đo tải lượng virus HIV


CĐ với UT phổi: CT ngực.


Chẩn doán PCP:Nhuộm soi dịch phế quản, PCR

Nhiễm trùng cơ hội: cấy máu.

cấy dịch PQ

cấy dịch MP

8.2. Kết quả xét nghiệm.


Dịch màng phổi:


+ Chọc hút được 30 ml dịch vàng chanh

+ Tế bào dịch :88% lympho.


+ LDH: 632 U/L, protein 69 g/l, Rivalta (+)

+ Nhuộm soi BK: (-) Nuôi cấy lao (-)

+ Nuôi cấy vi nấm: (-)


+ PCR lao: (-)


- AFB đờm (-)


Dịch phế quản:


+ Nhuộm soi BK: (-)


+ Nuôi cấy vi nấm: C.albican

+ PCR PCP: (-)


+ Nhuộm soi P.carinii (-)


+ Nuôi cấy định danh VK khác: chưa phát hiện

- Cấy máu tìm vi nấm: (-)


- Công thức máu:thiếu máu bình sắc mức độ nhẹ.

Hgb: 104 g/L MCV 86.2 NEU: 62,3%

Hct: 0,313 MCH 28.7 LYM: 24,5%

TC: 308 G/L MCHC 333. MONO: 12,4%

HC: 3,63 T/L BC: 7,6 G/L

- ĐMCB: chưa phát hiện bất thường

- Hóa sinh máu:


AST: 80 U/L - GGT: 409 U/L

ALT: 61 U/L - ALP: 411 U/L

Ure: 5,4 mmol/l - Creatinin: 82 µmol/l

- CRP: 134 mg/l - Procalcitonin: 0,283 ng/l

-Tổng phân tích nước tiểu: chưa phát hiện bất thường

XQ: Hình ảnh tràn dịch màng phổi trái

viêm phổi kẽ lan tỏa 2 trường phổi.

CT: + Hình ảnh viêm phổi kẽ (chưa loại trừ lao)

+ Tràn dịch màng phổi trái


+ Nhiều hạch trung thất


Siêu âm ổ bụng: lách to ĐK dọc 14cm, nhiều hạch
ổ bụng


Nội soi PQ: Niêm mạc phù nền lần sần, bè cựa PQ
thùy trên trai, thùy đỉnh và Carina.

9. Chẩn đoán xác định:

TDMP trái do lao màng phổi – lao phổi AFB(-) – Lao
hạch - Nấm phổi C.albican / AIDS – HBV – HCV.

10. Điều trị:

- Lao phổi , lao màng phổi, lao hạch

- Nấm P.m


- Kháng ARV


- Nhiễm HBV, HCV


- Dự phòng bội nhiễm


- Nâng cao thể trạng.


10.1 . Điều trị lao.


Phác đồ cho bệnh nhân lao mới. 2RHZE/ 6 HE

Điều trị tấn công 2 tháng. Phối hợp dùng 4 thuốc R,
H, Z, E mỗi ngày.


3 viên phối hợp RHZ 625mg ( 150/75/400)

3 viên E 200mg.


Điều trị duy trì trong vòng 6 tháng. Phối hợp dùng 2
thuốc H,E mỗi ngày.


1 viên H 200mg + 3 viên E 200 mg

10.2. Điều trị nấm miệng P.m

Liều duy trì: Itroconazol 100 mg, 2 viên / ngày.

10.3 Dùng kháng ARV:


Tiếp tục phác đồ TDF/ 3 TC/ EFV

- TDF viên 300 mg dùng 1 lần trong ngày.

- 3TC viên 150 mg dùng 2 lần trong ngày.

- EFV viên 600 mg dùng vào buổi tối.

10.4. Điều trị khác


Dự phòng bội nhiễm : coxtrimoxazol 300 mg/ ngày

Nhuận mật: sorbitol.


Vitamin 3B.


Chế độ dinh dưỡng đầu đủ, dễ tiêu.

11.Tiên lượng



- Yếu tố tiên lượng tốt:


Bệnh nhân và gia đình nhận thức được bệnh. Dùng
thuốc theo đúng chỉ định và tái khám định kì.

Bệnh nhân trẻ tuổi


Lao phổi AFB âm tính. Nồng độ vi khuẩn lao thấp.

Hiện tại sau điều trị thuốc lao 1 tuần, bệnh nhân đáp
đứng tốt. Hết sốt, hết ho, không còn đau ngực khó
thở. Không bị dị ứng thuốc.


Yếu tố tiên lượng xấu:


Lượng TCD 4 thấp ( 50) sức đề kháng giảm, dễ mắc
rất nhiều nhiễm trùng cơ hội.


Đang điều trị phác đồ 1 có nguy cơ thất bại cao.

Hiên tại mắc nhiều thể lao phối hợp: Lao phổi, lao
màng phổi, lao hạch.


Đồng nhiễm: HBV, HCV, Nhiễm nấm.

Thể trạng bệnh nhân suy kiệt.


12. Dự phòng.



Điều trị bệnh đúng phác đồ.


Giáo dục bệnh nhân hiểu rõ tình trạng bệnh để tiếp
tục điều trị đủ thời gian.


Giáo dục bệnh nhân đề phòng lây nhiễm cho gia đình
và mọi người trong cộng đồng.

VIÊM GAN

BỆNH ÁN TRUYỀN NHIÊM

I. HÀNH CHÍNH


Họ tên: VÚ QUỐC PHONG


Giới: Nam


Tuổi: 25


Nghề nghiệp:


Địa chỉ: K9-Bến Bắc-Tam Thanh-TP Lạng Sơn-Lạng

Dân tộc: Kinh – Tôn giáo: Không

Địa chỉ liên lạc khi cần:


Ngày vào viện: 01/06/2016


Ngày vào viện: 01/06/2016


II. CHUYÊN MÔN


LÝ DO VÀO VIỆN: Nước tiểu vàng sậm

BỆNH SỬ:


Bệnh diên biến 7 ngày nay, khởi phát BN mệt mỏi, ăn uống kém,bụng
ậm ạch, khó tiêu, sau 4-5 ngày, BN xuất hiện nước tiểu vàng sậm,
không tiểu buốt, tiểu dắt, số lượng bình thường, không sốt, không
ngứa, không đau đầu, k buồn nôn, k đau bụng, k chảy máu cam, chảy
máu chân răng,đại tiện bình thường, phân vàng. Sau 1 ngày, BN đi
khám tại viện tỉnh Lạng Sơn thấy vàng mắt, vàng da, được CĐ VGB
cấp, men gan cao được điều trị 1 ngày=> chuyển viện Nhiệt Đới

Hiện tại: Ngày điều trị thứ 13:


BN hết mệt mỏi, ăn uống tốt, tiểu vàng trong, da bình thường, không

Tiền sử:


Bản thân:


Chưa mắc bệnh lý nội- ngoại khoa nào khác

Không có tiền sử dị ứng thuốc, thức ăn

Không sử dụng thuốc gì trong thời gian gần
đây.


Gia đình: Gia đình chưa phát hiện người
mắc viêm gan B,C.


Khám


Khám vào viện:


BN tỉnh, tiếp úc tốt


Da, củng mạc mắt vàng


Không phù, không XHDD

Bụng mềm, không chướng, không tuần hoàn
bàng hệ


Gan lách không sờ thấy


Khám hiện tại


Toàn thân:


BN tỉnh, tiếp xúc tốt


Thể trạng TB: Chiều cao: 165cm, Cân nặng: 57kg BMI: 21

Da, củng mạc mắt vàng


Không phù, không xuất huyết dưới da

Lông, tóc, móng bình thường


Tuyến giáp không to, hạch ngoại vi không sờ thấy

Dấu hiệu sinh tồn: Mạch: 80 lần/phút

Nhiệt độ: 37


Huyết áp: 120/80 mmHg

Tuần hoàn:


Mỏm tim đập khoang liên sườn 5 đường giưa
đòn trái, không có ổ đập bất thường

Nhịp tim đều, 80 lần/phút,

T1-T2 rõ, không có tiếng thổi bệnh lý.

Hô hấp:


Lồng ngực cân đối, di động theo nhịp thở,
không co kéo cơ hô hấp


Nhịp thở: 20 lần/phút


RRPN rõ, đều 2 bên.


Không có rales


Tiêu hóa:


Bụng mềm, cân đối, di động theo nhịp thở, không chướng
không tuần hoàn bàng hệ


Ấn không đau


Gan lách không sờ thấy


Thần kinh:


Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt


HCMN –


DHTKKT –


Thân-tiết niệu


Chạm thận (-)


Bập bềnh thận (-)


Cơ xương khớp:


Tai – Mui – họng


Cơ quan bộ phân khác chưa phát hiện gì bất thường.

Tóm tắt bệnh án:


Bn nam, 25 tuổi, vào viện vì: Nước tiểu vàng sậm, bệnh
diên biến 7 ngày nay, qua thăm khám và hỏi bệnh:

Hội chứng hoàng đảm: Vàng củng mạc mắt, vàng da,
tiểu vàng sậm.


Mệt mỏi nhiều


Rối loạn tiêu hóa: ăn uống kém,bụng ậm ạch, khó tiêu.

HCNT (-) , không sốt.


Gan, lách không sờ thấy


Tiền sử: khỏe mạnh, không dùng thuốc gì trong thời
gian gần đây.


Chẩn đoán sơ bộ:


Chẩn đoán phân biệt:


Đề xuất cận lâm sàng:


Huyết thanh miên dịch:


Test nhanh HBsAg, Định lượng HBeAg, anti- Hbe,
anti-HBc IgM, anti- HBc IgG.

Anti HCV


Đo tải lượng HBV


Sinh hóa máu: Bil toàn phần, Bil trực tiếp, AST/ALT,
albumin, protein toàn phần.


Đông máu cơ bản: PT, APTT, Fibrinogen.

Siêu âm ổ bụng.


Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi.

Kết quả CLS


Huyết thanh miên dịch:


HBsAg
nhanh


Anti-HCV


-


Anti-HBc
IgM


-


Anti- HBc

Nồng độ virus trong huyết tương: 8,38 .10^6 copies/ml

Đông máu cơ bản


PT (s)


PT (%)


INR (s)


APTT (s)


APTT (bệnh/chứng)


Fibrinogen g/l


1/6


20,4


43


1,68


53,1


1,59


1,68


Sinh hoá máu Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi:

9/6


6


3,2


81


81


RBC: 5,06 T/l

HBG: 145 g/l

HCT: 41,8%

WBC: 9,7 G/l

PLT: 166 G/l

HCT: 41,8%

42,5


40


Siêu âm bình ổ bụng bình thường

X-quang tim phôi bình thường

Tổng phân tích nước tiểu: Bil 17 µmol/l





1075


1967


93


424


132


4,3


92


Chẩn đoán xác định: Viêm gan B mạn tiến triển

Điều trị:


Điều trị bệnh phòng:


Reamberin 400ml(N-methyglucaminsuccinat-Na-Kl-Mg)

Glucose 5%-250ml


Amiphargen – 1 ống


Batex tab( Vit B1-B6-B12) - 2 viên

Uroso 300mg – 2 viên


Aldactone 25 mg – 2 viên


Sorbitol 5g – 2 gói.

UỐN VÁN

Bệnh Án Truyền Nhiễm

Bệnh Uốn Ván

I. Hành Chính


Họ tên : PHẠM VĂN THỦY

Tuổi: 64


Giới: Nam


Nghề nghiệp: Hưu trí


Địa chỉ: SN 11- Đức Cơ – Đông Cơ- Tiền Hải- Thái Bình

Liên hệ: Con gái Phạm Thị Son 0974312909

Ngày vào viện: 29/05/2016


Ngày làm bệnh án: 6/6/2016


Giường số 12 B khoa Cấp Cứu BV NĐ TW



II. Chuyên môn


1. Lý do vào viện: khó há miệng.

bệnh ngày thứ 8


2. Bệnh sử:


Bệnh diễn biến 16 ngày nay, BN dẫm phải dị vật chính
giữa gan bàn chân P, kích thước 0,3cm, sau giẫm BN nặn
máu và làm sạch vết thương bằng xà phòng. 3 ngày sau, VT
sưng đau nóng đỏ, mưng mủ. BN tự chích mủ bằng dao
lam nhưng k lấy được dị vật, bôi tetracyclin, băng kín VT
bằng gạc sạch. Kèm theo Đó, BN xuất hiện đau cứng gáy,
hạn Chế các Cử động Cổ, đau tăng khi Cử động. BN k đau
đầu, k nôn hay buồn nôn, k táo bón. Đi khám, chụp CT sọ
não, CT vùng gáy kết quả bình thường

Tình trạng cứng gáy tăng dần, 5 ngày sau đau cứng gáy, BN khó
há ,miệng, khó nhai, đau hai bên quai hàm, ăn được cháo loãng;
không sưng nóng đỏ đau bên ngoài mang tai. VT vẫn tiếp tục
mưng mủ, BN tự chích mủ, lấy được dị vật 0,5cm ( bằng hạt
thóc ). Trong quá trình bệnh kể trên, BN có thỉnh thoảng có
cảm giác gai rét, ngây ngất sốt, không rõ nhiệt độ.

3 ngày sau đó,BN đi khám và nhập viện NĐTƯ, BN căng
cứng, tức ngực, khó thở nhẹ 2 thì, ko choáng ngất, kèm theo đó
xuất hiện co cứng toàn thân liên tục, chân tay duỗi thẳng, cơn
kéo dài 3ph, ngày 2-3 cơn. Trong cơn BN vẫn nhận biết được
mọi thứ xung quanh, không rối loạn Đại - Tiểu Tiện. 2 ngày sau
nhập viện, BN vẫn còn những cơn co cứng như trên với Cường
Độ nhẹ hơn, những ngày sau đó những cơn co cứng không xuất
hiện ( BN có được dùng an thần ).



Hiện tại, ngày thứ 6 sau nhập viện :

BN tỉnh


Không sốt, không co cứng, không co giật

Cổ : không cứng, Đau khi gập

Há miệng được to hơn.

Tự thở, ăn qua sonde

Đại tiểu Tiện bình thường.



3. Tiền sử:


Bản thân:


Bệnh tật: khỏe mạnh


Thói quen: không hút thuốc lá, thuốc lào.

VT gan bàn chân P : kích thước 0,3 cm, chưa được
tiên phòng uốn ván.


Không có tiền sử dùng Strychnin

Dị ứng với thuốc : Ampicilin, ngứa toàn thân sau 3
ngày sử dụng do viêm phổi (2006)

Gia đình:Chưa phát hiện gì bất thường.

4. Khám Bệnh


4.1 khám lúc vào viện :


- BN tỉnh, mệt


- M : 70l/ph, HA : 120/80mm Hg, T : 37,3 C, Sp O2 :
96 % ( tự thở khí phòng ).


- Miệng há 2cm


- Tăng trương lực cơ toàn thân

- Chẹn ngực (- )


- Tim đều, T1, T2 rõ


- Phối không rale.


- Bụng tăng TLC


- VT gan bàn chân P không sưng, k mưng mủ.



4.2 Khám hiện tại

a. toàn thân


- Bn tỉnh, tiếp xúc tốt.


- m 62kg, h 162cm, HA : 120/70mm Hg, M
76l/ph.


- Da, niêm mạc hồng


- Không phù, không xuất huyết dưới da

- Lông, Tóc, móng chưa phát hiện gì bất thường

- Tuyến giáp không to, hạch ngoại Vi không sờ
thấy.




2. Bộ phận:


* Khám đầu mặt cổ;


Hàm:


+ co cứng Cơ Cắn hai bên


+ há miêng 4 cm


+ không sưng nóng đỏ đau cấu trúc mang tai hai bên.

Cổ : hạn chế cúi, cứng cơ cổ


Răng, miệng : không sâu răng, viêm lợi….

* Hô hấp:


Lồng ngực cân đối di động theo nhịp thở, nhịp thở 20 lần/phút

Sờ rung thanh 2 bên đều.


Gõ đáy phổi 2 bên trong


Phối RRPN rõ, đều 2 bên


Không rale


Thần kinh:


tỉnh, Bệnh nhân đang được dùng an thần

Không có rối loạn cảm giác, vận động

tăng trương lực cơ tứ chi mực độ nhẹ.

Không có rối loạn cơ tròn


Không liệt 12 đôi ây thần kinh sọ


Không có dấu hiệu thần kinh khu trú

không có hội chứng màng não, không có dấu hiệu tăng áp lực nội
sọ


Tuần hoàn:


Lồng ngực cân đối, không có tuần hoàn bàng hệ, không có u cục,
không có sẹo mổ


Mỏm tim ở khoang liên sườn V trên đường giữa đòn trái

Không có ổ đập bất thường, không có rung miu

Nhịp tim đều, tần số 80 lần/phút, tiếng T1,T2 đều rõ, không nghe
có tiếng tim bệnh lý.


Bụng:


Bụng di động theo nhịp thở, không có tuần hoàn bàng hệ,
không có u cục, không có sẹo mổ

Bụng mềm, không chướng, không có điểm đau khu trú

Gan lách không sờ thấy


Nước tiểu vàng, trong, số lượng 1,8 lit / 24 giờ, tiểu không
buốt rắt


Chạm thận âm tính, bập bềnh thận âm tính

Cơ xương khớp:


Không có hạn chế tầm vận động

Vt gan bàn chân P đã đóng vảy

Không có biến dạng khớp, sưng khớp hay tràn dịch khớp

Các cơ quan khác chưa phát hiện gì bất thường

5. Tóm Tắt


Bệnh nhân nam, 64 tuổi, vào viện với lý do khó há miệng.Bệnh diễn
biến 16 ngày nay.. Qua hỏi bệnh và thăm khám thấy có những hội
chứng và triệu chứng sau:


Đường vào: Vết thương gan bàn chân kích thước 0,3cm,mưng
mủ, nay đã khô. Chưa được tiêm uốn ván khi bị thương.

Thời gian ủ bệnh: 7 ngày, thời gian khởi phát: 3 ngày.

Tăng trương lực cơ toàn thân liên tục: duỗi cơ tứ chi, co cứng cơ
bụng, cơ cứng co nhai, miệng há 2- >4cm. Cơn co giật trên nền co
cứng


Dấu hiệu chẹn ngực (-).


Không có rối loạn thần kinh thực vật

HCNT ( +/-)


Không viêm lợi, sâu răng. Không sưng đau tuyến mang tai

Không có HCMN, HCTALNS.


6. Chẩn đoán sơ bộ:



Uốn ván toàn thể mức độ vừa chưa có biến chứng.

7. Các xét nghiệm cận lâm sàng:

7.1. Đề nghị xét nghiệm :


- Vi sinh: Vi khuẩn ( máu ) nuôi cấy định Danh phương pháp
thông thường.


- Huyết học: Đông máu cơ bản, tổng phân Tích TB máu ngoại
vi


- Sinh Hóa : tổng phân Tích nước tiểu / CRP định lượng, Ure,
creatinin, Glucose, men gan,…

- Thăm Dò Chức năng; Siêu âm ổ bụng

- Xquang tim phổi thường quy.


- Điện tim


1. CTM






RBC


HGB


WBC


NEU


LYM


MONO


PLT


29/05


4.96


156


8.65


60.2 %


28.2 %


1.2 %


322


1/6

4.97

156

13.86

68.2 %

16.7 %

11 %

280

Ngày 29/05/2016:


PT% 91,6


PT 12,9s


APTT (Bệnh/chứng): 0.89


Fibrinogen: 2.81


D-dimer: 158.5 ng/ml


2.Sinh hóa:






Ure


29/05


6.3


2.4


113


73


1/6




Glucose


Creatinin




106


Protein toàn
phần


Albumin


Bilirubin toàn
phần




46


11






GOT


GPT


CK


CRP


29



25
241
<1.5
38
24
95




Pro-Calcitonin ngày 29/05: 0,045 (không tăng)

Xét nghiệm 10 thông số nước tiểu: Bình thường

Vi sinh: HIV, HBsAg, Anti HCV âm tính

X-Quang: Chưa phát hiện gì bất thường

Điện tâm đồ: Chưa phát hiện gì bất thường

CT scan sọ: Chưa phát hiện bất thường.



8. Chẩn đoán xác định

Uốn ván toàn thể mức độ vừa chưa có biến chứng.



9. Điều trị


Chăm sóc:


Để bn nằm phòng yên tĩnh, tránh kích thích.

Theo dõi hàng ngày phát hiện và xử lý kịp thời các biến
chứng, VS răng miệng hàng ngày, vỗ rung.

Đảm bảo Dinh Dưỡng đầy đủ.

Điều trị nguyên nhân:



+ SAT : 1500 U I * 6 ống



Tiêm bắp 1 lần/ ngày, mỗi ngày 6 ống test



+ Tetavax(Giải độc tố uốn ván hấp phụ, tối thiểu 40 IU/ống
0,5 mL/liều.)



Tiếm bắp 1 lần / ngày , mỗi lần 1 ống.



+Dùng Metronidazol


Điều trị triệu chứng:



+ diazepam, mydocalm, ( BN đang Dùng seduxen
5mg * 12 viên , uống 6 lần/ ngày, mỗi lần 2 viên
Cách nhau 4h ).




+ bồi phụ nước điện giải



+ sorbitol 5g * 2 gói ( thuốc tăng nhu động ruột
nhờ nhuận tràng thẩm thấu ) Uống 2 lần / ngày,
mỗi lần 1 gói.



+ Vitamin 3 B năng cao thể trạng.



10 . Tiên lượng.


Các yếu tố tiên lượng


Cơ địa BN : Tuổi BN : đã cao nhưng thể trạng tốt.

Đường vào : BT gan bàn chân mức độ nhẹ.

Thời gian ủ bệnh; 7 ngày, ủ bệnh 3 ngày ngày

Tình trạng bệnh : không có Co giật và k có RLTKTV,
chưa có tai biến


Đáp ứng điều trị : Thuốc an thần khống chế được cơn
co cứng, co giật;




11. Phòng bệnh :


Ngay sau khi bị thương : sát khuẩn, để hở, tuyệt đối
không được băng kín.


Tiêm SAT 1500ĐV THỬ TEST trước tiêm.

Tiêm vaccin dự phòng trước đó.

An toàn lao Động, sinh hoạt, tránh vết thương tạo
dường vào cho VK.